Correction examen TD IPE

Examen TD IPE - 10 mai 2010
noté sur 20pts
Yann Toussaint C 103

Questions. 7pts

Il existe des lois d'organisation perceptive telle que la loi de similarité.
Expliquez cette loi et donnez les autres.
Association des éléments semblables en un tout
1
loi de proximité
loi de symétrie
loi de familiarité
loi de continuité
2

Qu'est ce que la notion de seuil et quels sont les 3 types de seuils (expliquez).
Valeur limite du stimulus perçu.
seuil de détection
seuil de destruction
seuil différentiel ou de discrimination
4

Exercice. 13pts
(Cette expérience est purement fictive)

Les médecins préconisent une méthode de jeu "B" pour prévenir et lutter contre Alzheimer, et indiquent que, quelque soit le genre (homme ou femme), toutes les méthodes (A, B et C) améliorent la mémoire.
On fait donc passer un test de mémoire à différentes populations : des hommes de moins de 40 ans, des femmes de moins de 40 ans, des hommes de plus de 65 ans et des femmes de plus de 65 ans avant d'appliquer les méthodes de jeu.
Ensuite on divise chacune des populations en trois afin d'observer l'effet de trois méthodes de renforcement de la mémoire A, B et C. On applique ces méthodes durant deux mois et on teste de nouveau les groupes. Les résultats indiquent le score d'amélioration de la mémoire (non la performance).

score en % d'amélioration	méthode A	méthode B	méthode C
homme -40	91	128	62
femme -40	42	85	44
homme +65	149	177	158
femme +65	117	146	92

Quelle est/sont l'hypothèse(s) théorique(s) que l'on peut faire afin de vérifier ce que disent les médecins?
La méthode B sera la meilleure
Homme et femmes auront la même amélioration de la mémoire
1

Quelle est la variable dépendante ?
Le score en pourcentage d'amélioration
0.5

Indiquez la ou les variables indépendantes et donnez leur modalité.
M3 les méthodes A, B et C
G4 H-40, F-40, H+65, F+65
2

Quelle est l'hypothèse opérationnelle?
On s'attend à ce que le % pour B soit > % A>= % B
La moyenne des pourcentages pour les femmes ne sera pas différent de la moyenne des pourcentages pour les hommes.
2

Quel est l'appariement des sujets et pourquoi?

Combien y a t il de groupes de sujets?
Indépendant par ce que tous les groupes de personne n'ont pas la même méthode d'amélioration de la mémoire.
1

12 groupes (4 populations diviser en trois groupes pour chaque méthode)

0.5

Faites un graphique.

1

A votre avis, est ce que les hypothèses sont vérifiées, expliquez pourquoi (décrivez graphiquement et argumentez à l'aide de vos calculs).
La méthode b a les meilleures scores quelques soient les méthodes sur le graphique et sa moyenne est la plus élevée avec 134. Donc l'hypothèse 1 est vérifiée.
2
Graphiquement on voit une différence entre les hommes et les femmes pour les deux tranches d'age quelques soient les méthodes utilisées. En effet la moyenne du pourcentage d'amélioration des hommes quelques soient les méthodes est de 127 alors qu'il est de 88 pour les femmes. L'hypothèse 2 n'est donc pas vérifiée.
2

Quel autre résultat peut on observer graphiquement?
on peut voir graphiquement que les méthodes marchent mieux pour les plus de 65ans.
1

Plan IPE

I Introduction

A. Nature de la psychologie expérimentale

1. Les prémices de l’approche scientifique.
Gustave Fechner (1801-1887) entrouvre la psychophysique.
C’est en 1860 que sort son ouvrage sur la relation entre sensation (psychique) et excitation (physique).
De ce constat est né la loi de fechner (1860): ou la sensation S varie au log de l’intensité en fonction de la modalité perceptive (a : constante de cette modalité)
S= a . log I

2. Le behaviorisme
Thorndike (1874-1949), dès 1898, place des animaux Watson (1878-1958) va développer le concept du béhaviourisme qu’il place comme une science à part entière qui « prédit et contrôle le comportement observable ».
4 grandes conceptions :
- mis en avant des approches quantifiables, études neurophysiologiques plutôt qu’études sur la conscience.
- s’appuyer sur des variables mesurables
- s’appuyer sur des formes d’association S-R comme le conditionnement
- valoriser les déterminants périphériques plutôt que les centraux, l’étude du système nerveux à cette époque se résume au échange synaptique observé notamment au niveau sensori-moteur.

3. Le gelstatisme
Théorie de la forme : le cerveau fonctionne de manière à ne recevoir que les informations qui sont pertinentes. Autrement dit, les fonctionnements cognitifs s’attendent à certain indicent perceptifs qui correspondent à des modèles (mémoire).

4. Histoire des sciences cognitives
Macy. (MIT)
1956. Naissance de l’intelligence artificielle. Simon et Newell.
La même année, c’est le début de la psychologie cognitive. A Harvard Brusner et Miller s’écarte du Behaviourisme dominant.
Noam Chomsky invente la grammaire générative. Principe d’apprentissage de règles de production verbale et de construction de règles d’apprentissage de la grammaire par des algorithmes.
1975. le symbolisme. Jerry Fodor.
Analogie homme-machine. Esprit est égal à un programme informatique : Une série de calculs traités sous forme de symboles. La pensée est pour lui la manipulation de ces symboles.
De 1975 à 1995 Dvt des sciences cognitives.

B. La psychologie expérimentale et la psychologie cognitive

1. La psychologie expérimentale :
Elle porte ses recherches sur les sensations, la perception, le conditionnement, l’apprentissage, la mémoire, le raisonnement, la représentation, la simulation mentale, etc….
L’approche de la psychologie expérimentale se caractérise par une distance par rapport au symbolisme.

2. L’approche symbolique.

3. Les deux modèles de la pensée
Sympolisme ou cognitivisme:
Connexionisme :

4. Psychologie moderne (fruit des deux)
Une différence de niveau d’analyse : le connexionnisme emprunte les diff systèmes au symbolisme

II La méthode expérimentale

A. Introduction

Prédire des résultats
empirique
d’obtenir un phénomène prédictible
reproductible

B. L’expérience.

1. Création de la problématique
une question issue d’une problématique perso, soc, bilbiographique…
une hypothèse.
raisonnement soit inductif (du particulier au général)
Soit déductif (du général au particuler)

2. Analyse bibliographique
2.1 Etat des lieux bilibographique
2.2 Justification scientique

3. L’opérationnalisation
Il va falloir choisir les « ingrédients » de l’expérience (varaibles, facteurs)

4. La notion de variable
4.1 VD
4.2 VI
Elle ne dépend pas du sujet, elle est manipulée par l’expérimentateur
Elle représente le rapport cause/effet par rapport à la VD
VI non controlé,

5. Les facteurs expérimentaux
5.1 définition
La notion de facteur est relative à l’observation du phénomène.
C’est l’ensemble des variables indépendantes contrôlées que l’on va classer selon l’effet possible dans l’expérience.
5.2 Facteurs de principaux
La différence avec la variable indépendante en tant que condition expérimentale, c’est que le facteur est une des VI mais pas toute !
C’est la variable indépendante contrôlée et mesurée.
Quelques facteurs de contrôle :
Le facteur expérimentateur
Le facteur ordre de passation (mesures répétées)
Le facteur temporel (moment de la journée, rythme circadien, rythme hormonaux)
Le facteur sujet (age, genre, croyances, latéralité, etc)

6. Neutraliser les facteurs.
Contre-balancement et rotation
Randomisation

7. Problème de validité des facteurs.
L’expérience est propre dans le sens où elle n’est que peu discutable, mais elle est éloignée des conditions naturelles : elle n’est pas écologique.
Cela dépend surtout de l’objet de recherche et de l’hypothèse
C’est la pertinence scientifique qui dicte la bonne méthode
Renvoie à l’idée de construire des conditions qui : soient ne laissent pas de choix, soient permettent un comportement naturel au delà du cadre artificiel de l’expérience.

8. Le facteur sujet
Groupes appariés
Groupes indépendants
Groupes équivalents
L’appariement des sujets : faire le choix de grouper, dissocier, en fonction de l’expé
Groupes contrôles : on donne un médicament A au groupe 1, B au groupe 2, et un placebo au groupe 3, le groupe trois est mon groupe contrôle

9. Prb relatifs aux variables
Les variables confondues
Le prob de pertinence de la VD

III La perception

A. La perception : généralité

prendre de l’information dans l’environnement
Hors il faut distinguer la perception consciente de la perception inconsciente. Et Perception de modes perceptifs.
Un ensemble d’opérations effectuées sur le signal perçu par l’organe perceptif. C’est le traitement de l’information (traitement du signal).
Les trois étapes de la perception.
1- la perception en elle-même, que l’on peut traduire par l’extraction de l’information (elle est fonction de nos modalités perceptives et de leurs limites)
2- Le traitement de l’information : cela correspond aux différentes étapes de transformation du message perçu en un message identifiable.
3- L’interprétation, la confrontation aux représentations, le sens du message final.

B. La vision

Gelstat
Reconnaissance des visages : indices
Le prb du nombre d’indices : identification d’un objet. (critères)
Indice saillants, indices continus (masquage)
La notion de contexte et de sens : inférence
Les seuils de perception des indices
Les indices :
Forme et mouvement
La notion de durée de stimulation
La notion de contraste
Les indices non visuels et les associations perceptives

C. L’audition

Descriptif
Signal : fréquence, intensité, alternance et rythmicité de différentes fréquences (pattern)
Études sur les seuils de détection
Identification du signal (comment on reconnaît, comment on extrait, comment on reforme : la parole, musique)
L’intégration de l’audition dans le contexte de la perception générale : effet Mac Gurk.
Audition et espace
Modèles de coïncidence de Konishi
Effet doppler, écholocation

D. La perception tactile.

Associée à la notion de développement et d’association
Voire le transfert cross-modal.

E. La perception du mouvement du corps

Multimodal
Mouvement, biomécanique...navigation
Clinique et le prb de schema corporel : coordination/perception de capteurs en devpt

F. Troubles cognitifs perceptifs

1. vision
Les maladies et troubles cognitifs simples.
Déficit chromatique, achromatopsie (impression de teinte sale, gris fade)
Dichromates (rouge vert)
Trichromates anormaux ont les trois capteurs mais un avec moins de sensibilité
Akinétopsie, vision stroboscopique (perception des formes et couleur intactent), problème avec la direction et la vitesse. Lésion temporo-pariétales (gyrus temporal moyen) au-dessus des aires v4

Les maladies et troubles cognitifs complexe.
L’agnosie
L’incapacité à reconnaître les choses (incapacité de dire les noms), même si la fonction de l’objet est claire.

La construction des objets et des formes : les constituants et le constitué (inhibition latente)
(coin+surface rectangulaire+couleur du bois=table)
agnosie aperceptive
Incapacité de reconnaître finement (des lettres déformées par exemple) plus au niveau de l’hémisphère droit
agnosie associative
Expérience du sceau (probablement une perte sémantique)
La prosopagnosie
Incapacité de reconnaître les visages
Les repères spatiaux :
Le rôle des aires visuelles dans la reconnaissance de lieux et du colliculus dans la localisation
Les aires associatives et la vision aveugle (fonctions résiduelles dans la cécité corticale)
Trouble à ne pas confondre avec les symptômes apparaissant pour un sujet type alzheimer, ou le trouble est relatif à la mémoire.

2. audition
L’agnosie auditive : amusie, patient qui entend bien, qui identifie des sons, qui parle et comprend bien. Mais qui ne reconnaît plus ses disques, ni des airs populaires. Impossible de dire si deux musiques se ressemblent.
Agnosie auditive des sons environnementaux : reconnaissance du sens.
Surdité verbale : ne comprennent pas la parole, mais entend correctement.

IV L’attention :

A. L’information pertinente

l’efficience.
l’attention va moduler la perception.
s’adapter/vécu
C’est l’information sélective.
lié au niveau d’expertise
l’état physiologique disponible
limite l’action en nombre de taches.
Helmotz et l’attention visuel
L’effet cocktail party en audition

B. Les modèles :

Broadbent 1958
Treisman 1969
L’ensemble du traitement de l’information perceptive correspond davantage à la somme de tous ces filtres perceptifs qui dégradent à différents niveaux les informations non pertinentes
Le modèle de sélection précoce :
Le modèle de sélection tardive :

C. Des capacités limités

Le temps de réaction : bénifice / coût .
Induit l’apprentissage
La notion de distraction-inhibition
La modélisation de postner 1984
L’attention auditive et les fonctions cognitives
La notion de double tache
Attention et conscience perceptive : les troubles cognitifs

V La psychologie cognitive et la conscience :

A. L’interaction homme/environnement

1. Les théories constructivistes tel que l’approche piagetienne.
Adapter sa perception au fur et à mesure des sensations que l’on a. Ici l’individu construit volontairement sa perception autour d’une action volontaire sur l’environnement (stimulation) à laquelle il va s’adapter par expérience.

2. la théorie écologique ou l’approche Gibsonnienne
les informations sont présentes dans l'environnement
les affordances : la perception est toujours contextuelle
la perception va consister à détecter les invariants

B. De l’information à la conscience.

Une simplification filtrée du monde qui nous entoure par le biais de modes perceptifs.
Construire de « haut filtre » cognitif que sont les représentations.
Conscience d’un point de vue symbolique

1. L’approche clinique
Les maladies : Les patients à split brain
Les formes d’agnosie comme l’hémiplégie
La contribution des sciences expérimentales
De nos jours de nombreux chercheurs apportent leur contribution aux travers différentes approches…

2. Nouvelles approches de la pensée grâce aux sciences expérimentales
Pr Damasio : Les émotions
C Denett : La thèse de la pensée à trous.
G Edelman : TSGN réafférence des réseaux de neurones.
2 types d’approches : un top down / bottom up

le prb de la représentation
Le prob animal.

veering - marche aveugle

Faire les graphiques et interpréter les résultats pour lundi prochain.

IPE CM8 L1 2010

TD3 expérimentation ... à faire.

Trouvez un moyen afin que l'on fasse passer ces deux expériences durant le td et que cela soit adapté à la pièce (salle de cours).

...Apportez vos ipod avec casques, svp!

1.1 La tâche de « stepping » , dont le test de Fukuda

Le test de Fukuda utilisé en clinique consiste à marcher sur place pendant un temps donné (souvent une minute), et il permet d’observer une déviation révélatrice de problèmes vestibulaires. Ce test s’effectue les yeux fermés, les genoux doivent être soulevés au moins à 45°, et il faut exécuter 50 pas[j1] à un rythme de 2Hz (2 pas par seconde), les bras étant à l’horizontal. Ce protocole spécifique a été mis en place par Fukuda (Fukuda, 1959). Plusieurs auteurs ont utilisé le test de Fukuda, et ont montré une fiabilité test-retest quant à la direction de la déviation (Reiss & Reiss, 1997). Cependant, le test ne permet pas d’observer une tendance directionnelle au niveau de la population mais seulement des déviations individuelles probablement liées à des asymétries vestibulaires. Une étude a ainsi montré qu’à peine plus de la moitié des sujets déviaient à droite. Dans cette étude, la direction et l’amplitude de la déviation étaient corrélées avec la latéralité du pied et de l’œil mais pas avec celle de la main. Les auteurs interprètent ces déviations comme étant le reflet d’une asymétrie du système vestibulaire (Previc & Saucedo, 1992). L’intervention du système vestibulaire est confirmée par une étude sur les déviations de patients ayant subi une ablation unilatérale du système vestibulaire : après un exercice sollicitant le PKAR, les patients ont une déviation accrue du côté lésé lors du retour à la marche normale (Weber et al., 2002).

Cependant, d’autres études ont montré les limites du test du Fukuda. En effet, un test-retest en augmentant le nombre de pas à 100, montre de fortes variations intra-individuelles pour les directions de la déviation des sujets (Bonanni & Newton, 1998). Cela pourrait signifier que d’autres mécanismes que le système vestibulaire entrent en jeux lors des déviations au cours du « stepping ». Les consignes ont probablement une grande importance dans la déviation observée lors de ce test. Nous avons vu que le système vestibulaire interagit à de nombreux niveaux avec beaucoup d’autres systèmes. Il est donc probable que le moindre écart par rapport aux conditions de références (la tête droite et relâchée) peut avoir des effets importants sur la déviation. L’activation des muscles du cou peut avoir des incidences ; de même, l’activation des muscles mastoidiens (fermeture de la bouche) peut modifier les réponses au test (Milani, De Periere, Lapeyre, & Pourreyron, 2000).

Ce test permet donc d’observer des déséquilibres de fonctionnement au niveau vestibulaire, sans être totalement suffisant pour détecter des asyméties vestibulaires. Par ailleurs, l’ensemble des résultats de ces tests ne met pas en évidence un biais directionnel au niveau du groupe.

1.2 La marche aveugle

Les tests de marche aveugle sont souvent dénommés : tests de « veering ». Le « veering » correspond exactement au fait de dévier lorsque l’on marche. En général, les tests consistent à marcher, sans vision, vers une cible préalablement perçue afin d’observer quantitativement la déviation induite par les asymétries des systèmes. L’ensemble de la littérature s’accorde à dire qu’il y a des déviations concernant ce test mais les argumentations sont diverses.

Un tel test chez des femmes vers l’avant et vers l’arrière, montre une corrélation entre le «veering» en marche avant et celui en marche arrière, avec une tendance à dévier vers la droite lors de la marche avant (Day & Goins, 1997). Une étude sur le rôle de l’attention comme distracteur de la navigation durant la marche aveugle, montre que les sujets dévient moins lors d’une double tâche que durant une marche aveugle simple, et dévient d’avantage lorsqu’ils doivent se concentrer sur leur orientation (Vuillerme, Nougier, & Camicioli, 2002).

Cependant la marche aveugle ne semble pas servir de référence stable pour mesurer les comportements d’orientation. En effet, un test/retest séparé de quatre semaines sur une large population ne montre aucune tendance particulière. De plus la variabilité individuelle est importante et la relation à la latéralité manuelle est faible (Guth & laduke, 1994 ; Mohr & Lievesley, 2007).

Par ailleurs, des sujets sains peuvent réaliser une tâche de «veering» yeux ouverts ou fermés sans difficultés, alors que des sujets atteints de vestibulopathie ont de moins bonnes performances (Cohen, 2000). Lorsque des patients présentant des vestibulopathies chroniques sont traités, un suivi longitudinal permet d’observer, pour le même test, une amélioration de la vitesse d’exécution et une diminution de l’angle de déviation (Cohen & Kimball, 2002). De même, la guérison de patients n’ayant plus qu’un vestibule se manifeste par un rétablissement rapide en l’espace d’un mois pour la marche yeux ouverts, et d’au moins trois mois pour la marche aveugle (Borel et al., 2004). Ces études désignent le système vestibulaire comme étant le principal facteur de déviation dans le «veering».

Pour d’autres auteurs, ces déviations individuelles seraient plus liées aux propriétés biomécanique des membres inférieurs lors de la marche qu’à un processus central faisant appel à une représentation de la trajectoire (Boyadjian, Marin, & Danion, 1999).

Ce test permet d’observer une incapacité à garder sa direction tout comme le test de Fukuda, certains auteurs penchent en faveur d’un rôle important du système vestibulaire, alors que d’autres estiment que les principes de coordination biomécanique des membres inférieurs sont à l’origine de ces déviations.

Contrôle moteur - Schmidt

TD 1

PAS - Système dopaminergique

La dopamine au service du geste

15/04/08

À travers un article (1) publié dans The Journal of Neuroscience, une équipe du Centre de Recherches du Cyclotron de l'ULg a montré, en collaboration avec des chercheurs américains, que l'influence de la dopamine sur l'apprentissage des gestes dépend aussi de sa libération au niveau cortical. Plus spécifiquement, la dopamine produite dans deux régions cérébrales, l'aire motrice supplémentaire et le pallidum, conditionnerait la vitesse de certains apprentissages gestuels.

Il est commun de définir la maladie de Parkinson comme la résultante d'une carence en dopamine au niveau du système extrapyramidal, entité constituée des noyaux gris (ou ganglions) de la base (encore appelés noyaux gris centraux) et des connexions qui les unissent. Plus précisément, l'affection se caractérise par la mort prématurée de neurones dopaminergiques du locus niger (ou substance noire), un de ces ganglions de la base.

Point essentiel, la substance noire intervient dans le contrôle des mouvements. Ses neurones dopaminergiques se projettent sur différentes structures cérébrales, dont en particulier un autre noyau gris, le striatum, lui aussi fortement impliqué dans le contrôle moteur. Toutefois, si le parkinson est associé au départ à une perte de neurones dopaminergiques du locus niger et de leurs projections vers le striatum, certaines théories avancent que les premiers stades de dégénérescence de la maladie pourraient se situer dans le tronc cérébral, la substance noire n'étant touchée que plus tard. Des symptômes non moteurs, telle une perte de l'odorat, précéderaient alors les symptômes moteurs et en constitueraient un signe annonciateur.

Quoiqu'il en soit, un ralentissement des gestes est observé chez le patient parkinsonien, une fois sa maladie avérée. Aussi des chercheurs du Centre de Recherches du Cyclotron (CRC) de l'Université de Liège se sont-ils intéressés, en collaboration avec une équipe des National Institutes of Health (NIH), aux Etats-Unis, au rôle de la dopamine dans le contrôle des mouvements et en particulier dans l'apprentissage de nouveaux gestes. Quelques études avaient mis en exergue que ce neurotransmetteur favorisait l'apprentissage moteur, mais elles ne concernaient que l'animal. Qu'en était-il chez l'homme ?

Une seconde question taraudait le groupe de chercheurs belgo-américain : quelles relations pouvait-il exister entre la dopamine produite en concentrations très importantes au niveau des noyaux gris de la base et celle présente en concentrations beaucoup plus faibles au niveau du cortex ? La question se posait avec d'autant plus d'acuité que l'on ignorait jusque-là le rôle dévolu à la dopamine dans le contrôle moteur tant chez l'homme normal que chez le patient parkinsonien.

(1) Task-Related Interaction Between Basal Ganglia and Cortical Dopamine Release, par Gaëtan Garraux, Philippe Peigneux, Richard E. Carson et Mark Hallett, dans The Journal of Neuroscience, 26 décembre 2007.

Apprentissage implicite

Quinze volontaires sains âgés d'une soixantaine d'années participèrent alors à une expérience reposant sur une tâche motrice inspirée des travaux d'Axel Cleeremans, chercheur qualifié au FNRS et professeur à la Faculté des sciences psychologiques et de l'éducation de l'Université libre de Bruxelles (ULB).

Le protocole défini par Axel Cleeremans était le suivant. Des personnes sont invitées à se placer devant un écran d'ordinateur sur lequel ont été fixés six points où peuvent apparaître un stimulus visuel – un cercle noir, par exemple. A chacun des points correspond une touche. La tâche consiste à appuyer le plus rapidement possible au bon endroit dès que le stimulus se manifeste à l'écran.

Qu'a constaté l'équipe du chercheur de l'ULB en soumettant des sujets à cette tâche ? Tout d'abord, que les participants à l'expérience devenaient de plus en plus rapides à mesure que les essais se répétaient – ils coordonnaient mieux leurs mouvements, leurs gestes s'automatisaient. Mais là n'est pas l'essentiel. Lorsque les chercheurs manipulaient le jeu, de sorte que les endroits successifs où le stimulus apparaissait à l'écran ne relevaient plus d'une séquence aléatoire, mais, contrairement à ce que les sujets étaient induits à penser, répondaient à une règle selon laquelle le point où survient le stimulus est fonction des emplacements où il a été vu précédemment, les performances s'avéraient sensiblement meilleures. Il y avait donc apprentissage implicite, c'est-à-dire non conscient.

Les équipes du CRC et du NIH adaptèrent la tâche pour la couler dans le moule des objectifs de leurs travaux. Tout d'abord, le nombre de positions où pouvait apparaître un stimulus visuel à l'écran fut réduit de six à cinq. Ensuite, les sujets ne pouvaient pas utiliser n'importe quel doigt pour appuyer sur n'importe quelle touche. Une «boîte de réponse» épousant la forme de la main avait été conçue, de sorte que chacun des cinq boutons ne pouvait être manipulé que par un et un seul doigt.

Au cours de l'expérience, la libération de dopamine dans le cerveau fut mesurée au moyen de la tomographie par émission de positons (PET), avec pour traceur radioactif le raclopride marqué au carbone 11. Cette substance est un ligand des récepteurs dopaminergiques D2 et D3. De ce fait, elle entre en compétition avec la dopamine. Dès lors, la libération de cette dernière dans le cerveau peut être évaluée indirectement en fonction de la quantité de raclopride qui se fixe sur les récepteurs D2 et D3. Moins cette quantité est importante, plus il y a de dopamine libérée. Et inversement.

Deux situations expérimentales furent définies. Dans la première (tâche contrôle), les sujets, au repos, devaient se contenter de regarder l'apparition à l'écran d'une petite croix voyageant entre les cinq positions prédéfinies. Le but était de déterminer l'impact de leurs saccades oculaires en termes d'activations cérébrales ou, plus précisément, de stimulation dopaminergique, puisqu'il s'agissait d'une étude d'activation spécifique à un neurotransmetteur. Cet élément la distingue des autres études de neuroimagerie, par IRMf (imagerie par résonance magnétique fonctionnelle) par exemple, où l'activation est non spécifique de ce point de vue. C'est pourquoi la tâche contrôle, qui dura 50 minutes, fit l'objet d'une première mesure du tonus dopaminergique, par PET. Dans la seconde situation expérimentale (50 minutes également), les volontaires devaient appuyer avec le «bon» doigt sur le bouton correspondant au point de l'écran où apparaissait la petite croix. Une nouvelle mesure de la libération de dopamine fut réalisée. La comparaison entre les images des deux scans révéla, par soustraction, les activations cérébrales (libération de dopamine) propres à l'apprentissage moteur.

«Sur le plan comportemental, on observa une diminution progressive du temps de réaction des sujets, explique Gaëtan Garraux, neurologue chef de clinique au CHU de Liège et chercheur qualifié au FNRS. Cela signifie qu'ils encodaient progressivement les règles implicites qui gouvernaient les localisations successives du stimulus visuel. Quant à la TEP, elle dévoila pour la première fois chez l'homme que la dopamine joue un rôle dans l'apprentissage de nouveaux gestes des doigts de la main, et ce dès la séance d'entraînement initiale.»

Une relation inverse

Ce n'est pas tout. L'élément cardinal de l'article publié par l'équipe belgo-américaine dans The Journal of Neuroscience tient à une autre découverte. D'une part, les chercheurs montrèrent que, contrairement à l'opinion dominante, la vitesse d'un apprentissage moteur n'est pas seulement liée à la libération de dopamine dans les ganglions de la base, mais également au niveau du cortex. Mieux encore : deux régions interconnectées influeraient de façon déterminante sur la performance des sujets, l'aire motrice supplémentaire (cortex prémoteur médial) et le pallidum, un des noyaux gris de la base. De surcroît, une «relation inverse» les unirait. En effet, parmi les quinze sujets étudiés, ceux dont l'apprentissage était le plus rapide étaient également ceux chez qui le niveau de dopamine augmentait le plus dans l'aire motrice supplémentaire et le moins dans le pallidum.

«Comme on n'a observé aucune corrélation entre la performance des volontaires et la quantité de dopamine libérée dans d'autres noyaux gris de la base que le pallidum, il faut en déduire que la libération du neurotransmetteur dans ces régions intervient certes probablement dans l'apprentissage moteur, mais pas directement dans la vitesse avec laquelle il s'effectue», précise Gaëtan Garraux.

Les résultats de l'expérience réalisée par le groupe belgo-américain corroborent ceux obtenus chez le rongeur et le singe : plus il y a de dopamine libérée au niveau du cortex, moins il y en a au niveau des noyaux gris de la base. Toutefois, on ignore encore les mécanismes présidant à ce phénomène, même si l'hypothèse la plus communément avancée est que la libération du neurotransmetteur au niveau des ganglions de la base dépend de la quantité qui en est produite au niveau cortical.

Gaëtan Garraux et ses collaborateurs du CRC ne comptent pas s'arrêter en si bon chemin. Ils veulent affiner les données recueillies lors de la première étude en utilisant comme traceur radioactif la fallypride marquée au fluor 18, un autre antagoniste dopaminergique dont l'avantage par rapport au raclopride est d'offrir une meilleure définition de la libération de dopamine dans les régions corticales. De fait, il présente une plus grande affinité avec les récepteurs dopaminergiques. Techniquement, cela permet de contourner l'écueil inhérent à la faible concentration de ce type de récepteurs dans le cortex et, partant, d'obtenir des images de résolution (rapport signal-bruit) supérieure.

Dimension thérapeutique

La nouvelle expérience ne sera pas qu'un décalque de la première, dans la mesure où elle s'adressera tant à des sujets normaux qu'à des patients parkinsoniens. En effet, le rôle de la dopamine corticale dans la maladie de Parkinson et dans d'autres pathologies du mouvement demeure méconnu. Le neurotransmetteur produit dans le cortex est-il impliqué dans les complications induites par la délivrance de son précurseur, la L-Dopa ou lévodopa, comme médicament destiné à en pallier sa carence cérébrale ? Au contraire, la dopamine sous-corticale (noyaux gris centraux) est-elle la seule à être concernée ? L'enjeu est de taille, puisque se profile peut-être à l'horizon la possibilité d'améliorer la stratégie thérapeutique la plus couramment employée dans le cadre du parkinson.

La L-Dopa, rappelons-le, possède certes une action bénéfique à court terme dans le traitement de la maladie, mais son administration entraîne par ailleurs une aggravation des symptômes moteurs après quelques années. Elle donne lieu à ce qu'il est convenu d'appeler des «fluctuations motrices».

Jamais jusqu'à présent, il n'avait été montré chez l'homme que la dopamine était impliquée dans des apprentissages moteurs. Ainsi, la dopamine libérée au niveau du cortex cérébral était étudiée non en relation avec le mouvement (cortex prémoteur), mais avec la mémoire de travail (cortex préfrontal).

Abstraction faite de la sphère du parkinson, les résultats publiés récemment dans The Journal of Neuroscience pourraient conduire à réévaluer certaines stratégies thérapeutiques de revalidation d'un handicap moteur chez des patients cérébrolésés. «Une étude américaine parue dans le Lancet en 2001, mais dont les conclusions ne furent cependant pas totalement corroborées par des travaux ultérieurs, indiquait que l'administration de L-Dopa à des patients venant de présenter un accident vasculaire cérébral ischémique avec handicap moteur avait un effet bénéfique sur leur revalidation», rapporte Gaëtan Garraux. Toutefois, ignorant le rôle de la dopamine corticale dans la vitesse d'apprentissage du mouvement, cette étude ne se référait qu'à un accroissement de la libération du neurotransmetteur dans les ganglions de la base.

Deux remarques méritent d'être formulées. D'abord, les travaux coordonnés par Gaëtan Garraux s'étant focalisés sur une tâche d'entraînement de mouvements de la main, les conclusions auxquelles ils ont donné lieu ne peuvent être étendues, dans l'état actuel des connaissances, à d'autres types d'apprentissages moteurs. Néanmoins, elles balisent une voie de recherche qui pourrait s'avérer féconde. Ensuite, que la vitesse d'apprentissage des mouvements étudiés soit corrélé positivement avec une plus grande libération de dopamine dans une région du cerveau (aire motrice supplémentaire) et une plus faible libération dans une autre région (pallidum) incite à penser que l'administration d'un précurseur (L-Dopa) du neurotransmetteur en vue d'augmenter sa concentration cérébrale peut avoir des effets paradoxaux. «La régulation de la dopamine est sans doute beaucoup plus fine qu'on ne pouvait l'imaginer jusqu'ici», conclut Gaëtan Garraux.